小儿色素失调症属于神经内科的疾病，患上疾病后会影响患者的皮肤，同时会造成眼部、骨骼等发生异常，严重时还会引起发育畸形，那么，哪些原因会引起小儿色素失调症呢？引起小儿色素失调症疾病的原因是很多的，下面我们来一起来解答疑惑。

小儿色素失调症的病因：

本病征由常染色体显性遗传或伴性联显性遗传。常染色体显性遗传，是指缺陷基因呈显性表达，50%的子女都有发病的可能性。通常有以下几条规律：

（1）受累者的父母中有一方受累。

（2）受累者和未受累者所生的孩子中，受累和未受累的平均数相等。

（3）父母中有一方受累而本人未受累时，他的子孙也不会受累。

（4）男女受累的机会相等。

（5）受累者子女中出现病症的发生率为50%。

伴性联显性遗传：性染色体显性遗传，除具有显性遗传的特征外，另外一个特征是性状表现与性别相联系。在遗传系谱图中，若男性为患者，女性正常，他们的女儿全部为患者，儿子都正常。上述现象，只有用X染色体显性遗传才能做出合理解释：由于显性致病基因存在于X染色体上，男性患者的基因为XBY，而男性的X染色体只传女儿，女儿从其父得到一条带显性致病基因的X染色体，全表现为患病。正常女性的基因型为XbXb，形成的配子只有Xb一种，儿子从其母得到一条带正常隐性基因的X的染色体，故表现正常。

小儿色素失调症是一种皮肤色素异常的疾病，常见的症状可表现在以下几方面：

1、皮肤损害

（1）皮肤损害表现：本病征的皮肤损害大多在出生时即有，皮肤损害最迟可以出现在生后3个月。炎症阶段可发生于胎儿时期，出生后可无进展。最开始皮肤损害表现为红斑、丘疹，然后发展成为疱疹或大疱，有绿豆或者蚕豆般大小，内容物清澈、疱壁紧张，条纹状或条索状密集排列，而不按皮纹或神经节段分布。疱疹、大疱等好发于躯干侧面、乳房周围和四肢等部位，持续数月，反复出现。疱疹多不破溃或破溃后有些渗出，疱疹自行吸收或形成硬结，而后留有色素斑。

疣状损害可出现于手、足背，尤其是指、趾，疣状损害后亦可留下色素斑。色素沉着斑可以是仅有的异常，亦可为首发表现或炎症损害，疣状改变而后出现。色素斑的形态奇特多样，多呈不规则的泼水状、旋涡状或地图状。其色泽呈灰蓝色、暗灰蓝色、黄褐色或黑褐色，在2岁前色素不断增深，以后随年龄增长而逐渐变浅，直至消失。色素改变可持续多年，甚至到20～30岁才消失。

（2）分期：本病征皮肤损害临床可分3期，约1/3病例有典型发展过程，多数病例3期次序不规则，易变成重叠，少数仅有色素斑而无第Ⅰ、Ⅱ期改变。

第Ⅰ期：红斑、丘疹、水疱形成期或简称疱疹期，常始于出生时，或生后2周内，罕见1岁以后发生。

第Ⅱ期：赘疣状或苔藓状皮疹形成期，开始于生后2～6周。

第Ⅲ期：色素沉着期，从第12～26周开始。

2、眼部病变：约1/3的病例有眼部异常，可见先天性白内障、视神经萎缩、视盘炎、视网膜出血、色素沉着、眼球震颤、蓝色巩膜、斜视等。

3、神经系统异常：约半数病例可有不同程度的神经系统异常，包括智力低下，痉挛性瘫痪和癫痫。

对于小儿色素失调症的治疗，可用以下办法进行：

本病征的皮肤病变大多能自然消退，只是色素改变的持续时间长短有很大差异，故不必治疗。仅水疱期应注意防止继发感染，可外用含肾上腺皮质激素类的抗生素软膏。眼底病变者用光凝固疗法有一定疗效。

若伴有智能低下，仅以加强训练为主，其他眼、骨骼和中枢神经系统并发症有些无法治疗，有些可作对症处理。